密闭式吸痰对于临床的重要性

密闭式吸痰的历史

      在危重病人的救治工作中，气管内吸痰是一个重要措施，其目的是将呼吸道的分泌物及时吸出，以维持人工气道通畅、保证足够的通气和充分气体交换，对维持通气功能，预防和治疗肺部感染等具有重要意义。较早的气管内吸痰采用开放式吸痰法（OPEN ENDOTRACHEAL SUCTION，OES），每次吸痰过程中都需要将人工气道与呼吸机分离，中断机械通气并使患者气道与大气相通，同时吸痰管也需要暴露在大气中进行操作，因此，不可避免地引起了缺氧和交叉感染，环境污染等问题，还会造成血压及心律的变化。为解决以上问题，密闭式吸痰系统（CLOSED ENDOTRACHEAL SUCTION，CES）在20 世纪80年代研发成功并开始在临床上使用，因其具有不中断呼吸机治疗，避免交叉感染和污染环境，减轻护理人员工作量等优点而逐步在临床上广泛使用。

   
   将密闭式吸痰系统三通分别与患者人工气道（气管插管或气管切开） 、呼吸机Y 型管、负压吸引装置相连，形成密闭吸引系统。气道湿化接头接注射器推注湿化液或用输液器滴入湿化液。吸痰时左手持吸痰管与负压吸引连接处，拇指或食指控制吸引阀，右手接吸痰管沿气管插管插入所需深度，一般前端超出气管插管前端≤1 cm。此时吸痰管薄膜保护套随吸痰管的插入自行皱缩，按下吸引阀开关，连续15s 负压吸痰，边吸引边旋转撤出吸痰管，痰液粘稠者给予气道湿化。停止吸痰后将吸痰管回抽至可见到导管上的黑色指标线，按下吸引阀，入冲洗液冲洗管腔内痰液，冲净后备下次使用。

密闭式吸痰的优点

与开放式吸痰相比密闭式减少了打开一次性吸痰管，断开呼吸机等操作，简化了吸痰过程，比开放式吸痰节省时间和人力，提高了护士的工作效率，并且能及时响应患者吸痰的需求。Johnson 等对外伤后住ICU 的35 例患者149 次密闭式吸痰与127 次开放式吸痰进行研究后报道，每次操作全过程密闭式吸痰平均耗时93s ， 而开放式吸痰为153s。

传统的开放式吸痰由于患者与呼吸机断开，使得肺容量大幅度减少，出现肺泡萎陷，动脉血氧饱和度降低，反射性心率增快和血压增高等。采用密闭式吸痰时由于不断开呼吸机，患者肺容量降低少，有利于维持较好的氧合和防止出现反射性心率增快、血压增高。王晓萍等对ICU的70例患者的研究表明，密闭式吸痰前后患者的心律无明显差异，Jongerden等人对85名患者的研究也表明，密闭式吸痰可以明显地降低吸痰前后心律的改变及平均动脉压的变化。

密闭式吸痰由于没有中断开呼吸机的连接，没有中断供氧和通气，并且肺容量的保存没有出现肺泡萎陷，增加气体交换面积，改善了吸痰时患者的氧和，所以密闭式吸痰对患者血氧的影响要低于开放式吸痰。杨霞等研究报道，密闭式吸痰在呼吸机治疗过程中，能明显减少吸痰过程中SpO₂ 下降的发生率。Lee 等研究认为与开放式吸痰相比，密闭式吸痰对SpO₂影响小。

密闭式吸痰使患者气道与外界相对隔离，可防止环境、患者及医务人员被污染，操作在密闭条件下进行，避免了分泌物对医务人员，患者，物品的污染，加强了医疗护理工作的安全性。张劲等的研究表明，密闭式吸痰可以减少人为因素造成的污染及肺部感染的发生率。关于密闭式吸痰在预防院内感染方面的研究很多，大多数研究结果显示，使用密闭式吸痰与使用开放式吸痰相比并不降低呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生率。但也有报道使用密闭式吸痰可预防和降低VAP 的发生。Topeli 等报道，使用密闭式吸痰系统引起多种耐药病菌呼吸机管道移植，但并不增加VAP 的发生率。

颅内压（ ICP） 是监护重型颅脑损伤患者病情的一项重要指标。由于气管内吸引术（ ETS） 刺激气管可引起静脉系统压力升高，可能使重型颅脑伤病人处于颅内高压及脑缺血状态。潘显芳等的研究表明，密闭式吸痰及开放式吸痰后， ICP均增高，但密闭式吸痰后脑灌注压（CPP）略有升高，故认为密闭式吸痰过程中短暂的ICP 升高伴平均动脉压增加可引起脑血流量（CBF）增加，从而维持足够的CPP，不会造成脑部缺血缺氧，而开放式吸痰后CPP 明显下降，其原因可能是颅内高压情况下，机体难以对脱机吸引时缺氧进行快速代偿，血管收缩、脑血流减少。开放式吸痰 可引起脑缺血、缺氧反应，密闭式吸痰 后继发于CBF 增加的ICP 升高并不损害脑灌注，可维持足够的脑氧供，与开放式吸痰 相比，其在颅内高压状态下应用更具合理性。故针对颅脑损伤病人的特殊性，建议临床护士运用闭合式气管内吸引术。在ICP 较高时，要缩短吸痰时间，一般不超过10 s ，吸痰管不能探入过深，以避免刺激患者引起ICP 升高。

在容量控制模式下，由于潮气量恒定，置入的吸痰管会增加气道阻力，使气体呼出受影响，残气量增加，出现高内源性呼气末正压，加重呼吸肌负荷，增加氧耗。

机械通气与呼吸机相关性肺炎的关系

      ICU患者常因病情危重而建立人工气道进行机械通气（MV），但MV常常会引起呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生， VAP是常见的严重的院内获得性肺炎， 发病率在20%～75%， 死亡率为20%～50%， 误吸是VAP的主要感染途径。传统人工气道无法清除声门下间隙的潴留物， 只能通过增加气囊内压力减少误吸， 但其不良反应多， 可造成气管黏膜受压， 局部缺血， 糜烂出血， 甚至造成气管食管瘘。 

解决方案

        人工气道的建立使上呼吸道的部分功能丧失， 影响了患者的咳嗽能力， 常规人工气道对于口咽部分分泌物很难彻底吸出， 分泌物沿气管套管套囊与气管壁的缝隙进入下呼吸道发生VAP以导致感染多器官功能障碍死亡， 本研究结果表明持续声门下吸引可经过侧孔， 可以将囊上的分泌物吸干净， 大大减少VAP的发生， 降低死亡率。气囊上方滞留物有口腔鼻腔分泌物、反流物， 反流物中H2受体阻滞剂， 抑酸药使胃pH值增高， 增加G+菌生长繁殖。增加感染机会， 滞留物中的定植菌与下呼吸道病原菌62.5%， 也是VAP感染的主要原因， 常规气管插管中囊上物由于体位改变一过性气囊压力下降， 气道管径改变等， 易于从气囊边缘侵入下呼吸道。 

       人工气道的护理对人工气道的护理最重要的是要保持人工气囊充盈度的良好。人工气道的气囊充气后， 会压迫气管壁， 从而起到密闭固定、预防对口腔和胃内容物的误吸的作用， 对此类患者的护理应采用最小闭合技术：即气囊充气后， 吸气时恰好无气体露出。

方法：

       将听诊器置于患者的气管处， 边向气囊内注气边听漏气声， 直到听不到漏气声为止。然后抽搐0.5 ml气体， 若又可听到少量的漏气声， 则可再向气囊内注气， 直到吸气时听不到漏气声为止。此方法可在一定程度上减少气囊对气管壁的损伤， 而且不易引起误吸。无禁忌证者床头应抬高30°～45°， 气囊压力一定要严格掌握， 一般25～35 cmH2O[2]， 每天监测2～3次， 压力小于20 cmH2O为VAP高危。可能出现滞留物流入下呼吸道， 压力大于35 cmH2O， 对黏膜宜造成局部压迫缺血、坏死、出血等。注意负压连接方法， 打开连接于墙式中心负压标准接口， 保持压力在80～150 mmHg之间， 通过该导管位于声门下区的1个椭圆形开口进行声门下持续吸引， 患者体位除有禁忌证外均30°～45°之间。 

注意点：

       分泌物黏稠或引流管堵塞时可用5～10 ml生理盐水冲洗管道， 冲洗前一定要检查气囊， 使气囊压力保持在该患安全压力范围上限， 通气冲洗时气囊上方压力增加， 使分泌物流入下呼吸道， 并调气囊压力到该患者安全压力范围， 保证充分引流的前提下吸引负压， VAP的发病机制危险因素等， 提高预防意识， 采取综合措施、口腔护理、防误吸。声门下吸引， 密闭式吸痰， 管道管理、手卫生、环境管理、增加抵抗力、保证休息及营养等才能最大限度地控制VAP发生。 

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